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메티실린 내성 황색포도상구균

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목차

1. 개요

메티실린 내성 황색포도상구균(MRSA)은 페니실린 계열 항생제에 내성을 보이는 황색포도상구균의 변종으로, 병원 감염(HA-MRSA)과 지역사회 감염(CA-MRSA)으로 분류된다. HA-MRSA는 면역력이 약한 입원 환자에게서 주로 발생하며, CA-MRSA는 건강한 사람에게서도 나타날 수 있다. MRSA는 피부 감염, 폐렴, 패혈증 등 다양한 질병을 유발하며, 항생제 내성 기전을 통해 메티실린을 포함한 여러 항생제에 저항한다. 진단은 배양 검사, PCR 검사 등을 통해 이루어지며, 예방을 위해서는 손 씻기, 상처 관리 등의 위생 수칙을 준수해야 한다. 치료는 감염 위치와 중증도에 따라 항생제 투여, 수술적 제거 등이 시행되며, 반코마이신, 리네졸리드 등의 약물이 사용된다. MRSA 감염은 전 세계적으로 발생하며, 동물에서도 발견될 수 있다.

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메티실린 내성 황색포도상구균
지도 정보
기본 정보
학명Staphylococcus aureus
로마자 표기Staphylococcus aureus
별칭MRSA (메티실린 내성 황색포도상구균)
특징
분류세균
형태구균
그람 염색양성
감염피부 감염
폐렴
심내막염
패혈증
치료항생제
반코마이신
리네졸리드
답토마이신
내성메티실린 등 베타-락탐계 항생제
위험 요인병원 입원
침습적 시술
면역 저하
전파 경로직접 접촉
오염된 물품
진단
방법배양 검사
유전자 검사
예방
방법손 위생
격리
항생제 사용 관리
기타
관련 질병피부 감염
폐렴
심내막염
패혈증

2. 정의 및 분류

메티실린 내성 황색포도상구균(MRSA)은 페니실린 계열 등 여러 항생제에 내성을 획득한 황색포도상구균을 의미한다.[156] 옥사실린 내성 황색포도상구균(ORSA)도 MRSA의 일종으로 볼 수 있다. 페니실린(메티실린, 디콜록사실린, 납실린, 옥사실린 외)과 세팔로스포린을 포함한 β-락탐계 항생물질에 내성을 가진다. 반코마이신에 내성을 보이는 경우는 반코마이신 내성 황색포도상구균(VRSA)으로 분류한다.

MRSA는 황색포도알균이 항생제 내성을 획득한 병원균이며, 황색포도알균과 마찬가지로 정상균총의 하나로, 인간의 비강, 인두, 피부에서 검출된다.

MRSA에 의한 농양

2. 1. 병원 감염형 MRSA (HA-MRSA)

미국에서 실시된 1,300명의 건강한 어린이를 대상으로 한 코호트 연구에 따르면, 2.4%가 코에서 MRSA를 보유하고 있었다.[106] 침습성 MRSA 감염 사례의 대부분(75%)에서 세균성 패혈증이 발생한다.[87] 2009년에는 MRSA로 인한 입원 환자가 약 463,017명으로 추산되었으며, 이는 1,000명당 11.74명의 입원율에 해당한다.[107] 이러한 감염의 상당수는 심각하지 않지만, 질병통제예방센터(Centers for Disease Control and Prevention, CDC)는 매년 80,461건의 침습성 MRSA 감염과 MRSA로 인한 11,285명의 사망자가 발생한다고 추산한다.[108]

수술 후 감염은 비교적 드물지만, 특정 유형의 수술에서는 최대 33%까지 발생한다. 수술 부위 감염은 1%에서 33%까지 다양하다. 수술 감염 후 30일 이내에 발생하는 MRSA 패혈증의 사망률은 15~38%이며, 1년 이내에 발생하는 MRSA 패혈증의 사망률은 약 55%이다. 심장 수술과 관련하여 사망률이 증가할 수 있다. MRSA에 감염된 환자의 사망률은 12.9%인 반면, 다른 미생물에 감염된 환자의 사망률은 3%이다. MRSA에 감염된 수술 부위 감염 환자는 감염되지 않은 환자보다 입원 기간이 더 길었다.[18]

전 세계적으로 MRSA 감염률은 역동적이며 매년 변동한다.[109] 2006년 SENTRY 항균 감시 프로그램 보고서에 따르면, 북미 지역의 MRSA 혈류 감염 발생률은 35.9%였다. 라틴 아메리카의 MRSA 혈액 감염률은 29%였다. 유럽의 발생률은 22.8%였다. 유럽의 모든 MRSA 감염률은 포르투갈의 50%에서 스웨덴의 0.8%까지 다양했다. 라틴 아메리카의 전반적인 MRSA 감염률은 다양했다. 콜롬비아와 베네수엘라를 합쳐 3%, 멕시코 50%, 칠레 38%, 브라질 29%, 아르헨티나 28%였다.[101]

질병통제예방센터(Centers for Disease Control and Prevention, CDC)는 2002년 미국에서 약 170만 건의 원내 감염이 발생했으며, 이와 관련된 사망자는 99,000명이라고 추산했다.[110] 2006년 1월부터 2007년 10월까지 CDC 국가 의료 안전 네트워크에 보고된 원내 감염의 8%는 MRSA와 관련이 있었다.[111]

영국 감사원(British National Audit Office)은 유럽의 원내 감염 발생률이 모든 병원 입원 환자의 4%에서 10%에 이른다고 추산했다. 2005년 초 현재, 영국에서 MRSA로 인한 사망자 수는 다양한 출처에서 연간 3,000명으로 추산되었다.[112]

2. 2. 지역사회 감염형 MRSA (CA-MRSA)

미국에서 건강한 어린이 1,300명을 대상으로 한 코호트 연구에서 2.4%가 비강에서 MRSA를 보유하고 있었다.[106] MRSA는 개와 고양이의 감염에서도 흔하며, 반려동물 주인이 애완동물을 안거나 키스하거나 침대에서 함께 자는 경우 사람에게 전염될 수 있다.[115] 균주의 공유가 발생할 수 있지만, 사람의 감염은 반려동물로부터 얻은 CA-MRSA가 아닌 HA-MRSA에서 비롯되는 것으로 보인다.[116] MRSA의 원인은 병원 폐기물, 농장 하수 또는 기타 폐수일 수 있다.[87] 지역사회 감염형 MRSA(CA-MRSA)는 소아나 젊은 건강한 사람의 피부 감염 등에서 나타나며, 학교에서의 유행이나 건강한 사람의 감염 등에서도 주의가 필요하다.

3. 역사

1961년, 영국의 한 연구에서 최초로 메티실린 내성 황색포도상구균(MRSA) 균주가 보고되었고,[118] 같은 해부터 1967년까지 서유럽과 오스트레일리아에서 병원 내 집단 발생이 드물게 일어났다.[118] 당시 메티실린은 영국에서 내성 감염 치료제로 허가되었다. 1970년대에 들어서면서 MRSA에 대한 보고가 점차 증가하기 시작했다.[2] 1996년에는 일본에서 반코마이신 내성 균주가 보고되었다.[66] 1990년대 후반에는 여러 국가에서 병원 간 MRSA 감염 확산 사례가 보고되었으며,[65] 1995년에는 MRSA 감염 비율이 22%, 1997년에는 병원 내 ''황색포도상구균(S. aureus)'' 감염의 50%가 MRSA에 의한 것으로 나타났다.

1981년, 최초로 지역사회 연관 MRSA(CA-MRSA) 감염이 보고되었고, 1982년에는 미국 미시간 주 디트로이트에서 정맥 주사 약물 사용자들 사이에서 대규모 CA-MRSA 집단 발생이 있었다.[118] 1980년대와 1990년대에 걸쳐 병원 노출 경험이 없는 호주 원주민 집단을 포함한 다양한 CA-MRSA 집단 발생 사례가 보고되었다. 1990년대 중반에는 미국 어린이들 사이에서 산발적인 CA-MRSA 발생 보고가 있었으며, 1999년 시카고 대학교는 미국 내 건강한 어린이 사망의 주요 원인이 침윤성 MRSA라는 최초의 사례를 보고했다.[118]

2000년, 대한민국에서는 MRSA 감염증이 법정감염병으로 지정되었고, 2010년에는 지정감염병으로 변경되었다.[157]

4. 임상 증상

MRSA는 무증상 보균 상태인 경우가 많지만, 종종 작고 붉은 농포성 피부 감염으로 나타난다.


MRSA는 무증상 보균 상태인 경우가 많지만, 피부 감염, 폐렴, 패혈증 등 다양한 감염증을 유발할 수 있다.[1][2] 초기 증상은 여드름, 거미 물린 상처 또는 종기와 비슷한 작고 붉은 혹이며, 발열과 때때로 발진을 동반할 수 있다. 며칠 내에 혹은 더 커지고 더 고통스러워지며, 결국에는 깊고 고름이 가득 찬 종기로 열린다. CA-MRSA 감염의 약 75%는 피부와 연조직에 국한되며 일반적으로 효과적으로 치료될 수 있다.[87]

면역력이 저하된 환자에게 감염되면, 기회감염을 일으킬 수 있다. 일단 발병하면 대부분의 항생물질이 효과가 없기 때문에 치료가 어렵다. 특히, 수술 후 창상 감염, 골 감염(골수염·관절염), 감염성 심내막염(IE), 장기 농양은 난치성화되어 적절한 치료를 받지 못하면 후유증이나 사망을 초래할 수 있다.

5. 위험 요인



메티실린 내성 황색포도상구균(MRSA) 감염의 일반적인 위험 요인은 다음과 같다.


  • 체내 이식물, 보철물, 배액관 및 카테터 삽입 환자[2]
  • 공용 장비 사용 및 신체 접촉이 잦은 혼잡한 장소에 자주 가는 사람 (운동선수, 학생 등)[3]
  • 면역 체계 약화 (HIV/AIDS, 루푸스, 암 환자, 이식 수혜자, 중증 천식 환자, 원발성 면역 결핍증 환자 등)[2]
  • 당뇨병 환자[2][4]
  • 정맥 주사 약물 사용자 및 지난 1년간 약물 주사자와 정기적 접촉자[5][6][7][8]
  • 퀴놀론계 항생제 사용자[2][9]
  • 노인[10][19]
  • 의료 시설 장기 체류 또는 근무자[2][3]
  • MRSA 존재 해안가( 플로리다주 일부 해변, 미국 서해안 등) 방문자[11][12]
  • 밀폐 공간 거주자 (노숙자 쉼터 거주자, 교도소 수감자, 기초 군사 훈련 수료자 등)[13][118]
  • 수의사, 축산업 종사자, 애완 동물 주인[14]
  • 살균되지 않은 우유 섭취자[2]
  • 만성 폐쇄성 폐질환 환자[2]
  • 흉부 수술 환자[2]


MRSA 감염자의 최대 22%는 명확한 위험 요인이 없다.[66]

요양원 거주자는 면역 체계 약화로 인해 감염 위험이 더 높다.[19][20]

교도소와 군대 병영은 밀집, 좁은 공간, 열악한 위생 상태로 인해 MRSA 감염 위험이 증가한다.[14]

탈의실, 체육관 등 운동 시설은 MRSA 오염 및 감염의 잠재적 장소이며, 운동선수는 고위험군이다.[25][2]

어린이집, 놀이터, 학교 시설 등과 접촉하는 어린이와 성인은 MRSA 감염 위험이 더 높다.[2]

6. 항생제 내성 기전

MRSA는 페니실린(메티실린, 디클록사실린, 나프실린, 옥사실린 외)과 세팔로스포린을 포함한 β-락탐계 항생물질에 내성을 획득한 황색포도상구균이다.[156] 항생제 내성은 유전적으로 특정 항생제에 대한 내성 유전자를 포함하는 염색체 외 유전 요소(예: 플라스미드, 전이 유전 요소, 게놈 섬)가 수평적 유전자 전달을 통해 세균 간에 전달되어 발생한다.[36]

MRSA의 특징은 세포벽 합성을 억제하는 페니실린 유사 항생제 환경에서도 번성할 수 있다는 것이다. 이는 세포벽 합성에 중요한 효소(트랜스펩티다아제)의 활성을 β-락탐계 항생제가 비활성화하는 것을 막는 ''mecA'' 저항 유전자 때문이다.[37]

포도상구균의 카세트 염색체 ''mec''(SCC''mec'')는 항생제 내성 유전자 ''mecA''를 포함하는 유전체 섬이다.[38][39] SCC''mec''는 ''mecA'' 외에도 추가적인 유전자를 포함하는데, 여기에는 HA-획득 MRSA 균주에서 독성을 억제할 수 있는 용혈소 유전자 ''psm-mec''가 포함된다.[40] SCC''mec''는 또한 ''ccrA''와 ''ccrB''를 포함하는데, 두 유전자 모두 ''S. aureus'' 염색체에서 SCC''mec'' 요소의 위치 특이적 통합 및 절단을 매개하는 재조합효소를 암호화한다.[38][39] 현재 21~67kb 크기의 6가지 독특한 SCC''mec'' 유형(I~VI형)이 확인되었으며, ''mec'' 및 ''ccr'' 유전자 복합체의 변이에 따라 구분된다.[36][38] SCC''mec''는 슈도모나스 스키우리 종에서 유래하여 ''S. aureus''로 수평적으로 전달된 것으로 생각된다.[43]

''mecA''는 생체표지자 유전자로, PBP2a(PBP2')를 암호화한다. PBP2a는 활성 부위가 메티실린이나 다른 β-락탐 항생제와 결합하지 않는다는 점에서 다른 페니실린 결합 단백질과 다르다.[38] 따라서 PBP2a는 펩티도글리칸 가교 결합에 필요한 트랜스펩티데이션 반응을 계속 촉매하여 항생제가 존재하더라도 세포벽 합성을 가능하게 한다.[38][46]

''mecA''는 두 개의 조절 유전자인 ''mecI''와 ''mecR1''의 조절을 받는다. MecI는 억제인자로 ''mecA'' 프로모터에 결합한다.[36][39] β-락탐 항생제가 존재하면 MecR1이 신호 전달 경로를 시작하여 ''mecA''의 전사 활성화를 유도한다.[36][39] ''mecA''는 또한 두 개의 공동 억제인자 ''blaI''와 ''blaR1''에 의해 조절된다. ''blaI''와 ''blaR1''은 각각 ''mecI''와 ''mecR1''과 상동성이 있으며, ''blaI''도 ''mecA'' 작동자에 결합하여 ''mecA''의 전사를 억제할 수 있다.[38][47]

항생제의 표적 부위 변화를 통한 항생제 내성을 보여주는 다이어그램(MRSA의 페니실린 내성을 모델로 함).


기존의 페니실린 내성 포도상구균은 페니실린 분해 효소를 생성하여 약제 내성을 획득했지만, MRSA는 β-락탐제가 결합할 수 없는 펩티도글리칸 합성 효소(PBP2')를 만들어 β-락탐제의 작용을 회피한다.

일반적으로 약제 내성을 획득한 세균은 약제 감수성 세균에 비해 증식이 느린 경향이 있으며[154], MRSA도 페니실린 감수성 황색포도상구균에 비해 증식이 느리다.[155]

7. 진단

일반적으로 혈액, 소변, 객담 또는 기타 체액 샘플에서 박테리아를 배양하여 초기 단계에서 확인 검사를 수행할 수 있을 만큼 충분한 양을 확보한다. MRSA를 진단하는 빠르고 간편한 방법이 없기 때문에, 감염 초기 치료는 종종 담당 의사의 "강한 의심"과 기술에 근거하며, 여기에는 임상 검사실에서 MRSA 균주를 신속하게 검출하고 확인하는 데 사용되는 정량 PCR 절차가 포함된다.[62][63]

또 다른 일반적인 실험실 검사는 PBP2a 단백질을 검출하는 신속한 라텍스 응집 검사이다. PBP2a는 ''황색포도상구균''이 옥살린에 내성을 갖도록 하는 변이된 페니실린 결합 단백질이다.[64]

중합효소 연쇄 반응(PCR) 검사는 MRSA 균주를 식별하는 가장 정확한 방법이다. MSSA와 MRSA를 더 잘 구분하기 위해 특수 배지가 개발되었으며, 어떤 경우에는 이러한 배지를 사용하여 서로 다른 항생제에 내성이 있는 특정 균주를 식별할 수도 있다.[65]

8. 예방

MRSA 감염 확산을 막기 위해서는 개인 위생 관리가 중요하다. 미국 질병통제예방센터(Centers for Disease Control and Prevention)는 MRSA 감염 예방을 위해 다음과 같은 사항을 권고한다.[70]


  • 손을 철저하고 정기적으로 씻기 (비누와 물 또는 알코올 기반 손 소독제 사용)
  • 상처를 깨끗하게 유지하고 덮어두기
  • 다른 사람의 상처와 접촉하지 않기
  • 개인 물품(면도기, 수건 등)을 공유하지 않기
  • 운동 시설 이용 후 샤워, 수영장이나 온수 욕조 사용 전 샤워


의료 환경에서는 MRSA 감염자와 비감염자를 격리하고, 신속한 배양 및 감수성 검사와 분자 검사를 통해 보균자를 식별하여 감염률을 낮춰야 한다.[67] 특히, 사람들의 2%가 콧구멍에 세균을 보유한 무증상 보균자일 수 있으므로, 환자 검사가 중요하다.[68] MRSA 감염 여부는 콧구멍 면봉 채취 후 세균 분리 배양을 통해 확인할 수 있다.[69]

미국 국립보건원(National Institutes of Health)은 상처 삼출물이 있어 깨끗하고 마른 붕대로 덮을 수 없거나 위생 수칙을 지킬 수 없는 사람은 재배치할 것을 권장한다.[71] 활동성 감염이 있는 근로자는 피부 접촉이 발생할 가능성이 있는 활동에서 제외된다.[73]

병원 환경에서는 배양 검사 결과가 1~3회 음성으로 나오면 접촉 격리를 중단할 수 있다.[74] 격리 해제 전에는 해당 환자 전용 환자 관리 장비 또는 일회용 장비를 사용하는 것이 좋다. 불가능한 경우에는 장비를 다른 환자에게 사용하기 전에 적절하게 소독해야 한다.[72]

가정에서는 감염자와 접촉한 물품을 묽은 표백제 용액으로 따로 세탁하고, 코와 피부의 박테리아 수를 줄이며, 자주 접촉하는 물건(싱크대, 욕조, 주방 카운터, 휴대전화, 조명 스위치, 문 손잡이, 전화기, 변기, 컴퓨터 키보드 등)을 청소 및 소독해야 한다.[79]

글리코펩타이드, 세팔로스포린, 특히 퀴놀론 계열 항생제는 MRSA 집락화 위험을 높일 수 있다. 따라서 현재 가이드라인에서는 이러한 항생제, 특히 플루오로퀴놀론 사용 감소를 권장한다.[9][75]

세계보건기구(World Health Organization)는 약물 내성 MRSA 균주 출현을 막기 위해 동물 사료에 항생제 사용 규제를 권고한다.[2]

80vol% 소독용 알코올은 불활성화에 유효하다.[80]

8. 1. 제균 치료

2013년 기준으로, 메티실린 내성 황색포도상구균(MRSA)에 접촉되었으나 감염되지는 않은 비수술 상처를 치료하는 방법을 위한 무작위 대조 시험은 실시되지 않았으며,[15] MRSA에 접촉된 수술 상처를 치료하는 방법을 위한 연구도 충분하지 않았다.[2] 같은 해 기준으로 요양원 거주자의 MRSA 접촉을 근절하기 위한 전략이 감염률을 낮추는지 여부는 알려지지 않았다.[20]

종기를 배액하려고 할 때는 주의해야 하는데, 주변 조직의 손상은 혈류 감염을 포함한 더 큰 감염으로 이어질 수 있기 때문이다.[78] 2% 무피로신 연고는 병변 크기를 줄이는 데 효과적일 수 있다. 옷으로 2차적으로 덮는 것이 좋다.[79] 당뇨병 마우스를 대상으로 한 동물 연구에서 알 수 있듯이, 설탕(70%)과 3% 포비돈-요오드 페이스트의 혼합물을 국소적으로 도포하는 것은 MRSA 감염이 있는 당뇨병성 궤양 치료에 효과적인 방법이다.[80] 불활화를 위해서는 80vol% 소독용 알코올이 유효하다.

병원 내에서 감염자가 확인된 경우, 감염자의 치료도 중요하지만 감염 확산을 막는 것도 중요하며, 표준 예방책에 기반한 감염 관리가 필요하다. MRSA의 경우, 접촉 감염 예방책이 중요하다.

9. 치료

MRSA 감염의 1차 치료는 죽은 조직을 제거하고 절개 및 배농하는 것이다.[87] MRSA는 황색포도알균이 내성을 획득한 병원균으로, 항균제 사용이 많은 병원에서 주로 발견되며, 입원 환자에게 발생하는 원내감염의 주요 원인균이다. 하지만 건강한 사람에게도 피부 및 연조직 감염을 일으킬 수 있으며, 1999년 미국에서 사망 사례가 보고된 이후 지역사회 획득 MRSA (CA-MRSA) 감염에 대한 주의가 필요하다.

MRSA에 감염되면 대부분의 항생제가 효과가 없어 치료가 어렵다. 특히 수술 후 창상 감염, 골수염, 관절염, 감염성 심내막염, 장기 농양은 난치성으로, 적절한 치료를 받지 못하면 후유증이나 사망을 초래할 수 있다.

MRSA 치료에 사용되는 대표적인 항균제로는 반코마이신(VCM), 테이코플라닌(TEIC), 알베카신(ABK), 리네졸리드(LZD), 답토마이신(DAP), Tedizolid|테지졸리드인산에스테르영어 (JAN)[152] 등이 있다.

1996년 반코마이신 저도 내성 황색포도상구균(VISA)과 반코마이신 헤테로내성 황색포도상구균(헤테로VISA)이 발견되었고, 2005년에는 반코마이신 내성 장구균(VRE)의 반코마이신 내성 유전자(vanA)를 획득한 반코마이신 내성 황색포도상구균(VRSA)이 보고되어 반코마이신 사용에 주의가 필요하다. 또한, 베타락탐계 항생물질과 병용 시 반코마이신 내성이 발현되는 MRSA (BIVR)도 있어 항생제 병용에 신중해야 한다.

9. 1. 항생제

반코마이신과 테이코플라닌은 글리코펩타이드계 항생제로, 메티실린 내성 황색포도상구균(MRSA) 감염 치료에 사용된다.[89] 테이코플라닌은 반코마이신과 구조적으로 유사하며, 작용 범위는 비슷하지만 반감기가 더 길다.[90] 반코마이신과 테이코플라닌은 경구 흡수율이 낮아 전신 감염 치료에는 정맥 주사로 투여한다.[91]

리네졸리드는 옥사졸리디논 계열 항생제로, MRSA에 효과적이며,[86] 연조직 감염에서는 반코마이신보다 효과가 더 좋다.[101]

세프타롤린은 5세대 세팔로스포린계 항생제로, 미국에서 MRSA로 인한 피부 및 연조직 감염, 지역사회 획득 폐렴 치료에 승인된 최초의 베타락탐계 항생제이다.[88]

미노사이클린, 레보플록사신, 클린다마이신, ST합제(설파메톡사졸과 트리메토프림의 합제) 등은 균주(클론)에 따라 효과가 있거나 중간 정도의 효과를 보일 수 있다. MRSA의 특성은 지역이나 의료기관마다 다를 수 있어, 항생제 선택 시 이러한 요소를 고려하는 것이 중요하다.

10. 역학

전 세계적으로 메티실린 내성 황색포도상구균(MRSA) 감염률은 매년 변동하며, 지역별로 차이를 보인다.[109] 2006년 SENTRY 항균 감시 프로그램 보고서에 따르면 북미 지역의 MRSA 혈류 감염 발생률은 35.9%였고, 라틴 아메리카는 29%, 유럽은 22.8%였다.[101] 유럽 내에서도 MRSA 감염률은 국가별로 큰 차이를 보여, 포르투갈은 50%인 반면 스웨덴은 0.8%로 나타났다.[101] 라틴 아메리카의 경우 국가별로 3%에서 50%까지 다양한 MRSA 감염률을 보였다.[101]

질병통제예방센터(Centers for Disease Control and Prevention, CDC)의 2002년 추산에 따르면, 미국에서는 약 170만 건의 원내 감염이 발생했고 이와 관련된 사망자는 99,000명이었다.[110] 2006년 1월부터 2007년 10월까지 CDC 국가 의료 안전 네트워크에 보고된 원내 감염의 8%는 MRSA와 관련 있었다.[111] 영국 감사원(British National Audit Office)은 유럽의 원내 감염 발생률이 모든 병원 입원 환자의 4%에서 10%에 이른다고 추산했다. 2005년 초, 영국에서 MRSA로 인한 사망자 수는 연간 3,000명으로 추산되었다.[112]

미국에서는 약 9,500만 명이 코에 황색포도상구균(''S. aureus'')을 보유하고 있으며, 이 중 250만 명(보유자의 2.6%)이 MRSA를 보유하고 있다.[113] 2001년부터 2002년까지 미국 3개 지역 사회에서 지역사회 획득 MRSA(CA-MRSA)의 연간 발생률은 10만 명당 18~25.7건이었다.[114]

한국에서는 2000년 MRSA 감염증이 법정감염병으로 지정되었고,[157] 2010년 12월에는 지정감염병으로 지정되었다.[157]

10. 1. 동물에서의 MRSA (LA-MRSA)

세계보건기구(World Health Organization)는 동물 사료에서의 항생제 사용에 대한 규정을 옹호하며, 이는 약물 내성 MRSA 균주의 출현을 방지하기 위함이다.[2] MRSA는 동물과 조류에 존재한다.[2]

2004년, 네덜란드 돼지 농장에서 MRSA가 처음 분리되었고, 이는 가축 관련 MRSA(LA-MRSA)에 대한 추가 조사로 이어졌다.[117] 가축 관련 MRSA(LA-MRSA)는 한국, 브라질, 스위스, 말레이시아, 인도, 영국, 덴마크 및 중국에서 관찰되었다.[2]

11. 연구 동향

단풍나무속(속명 ''액상암바르'')의 여러 종에서 추출한 다양한 항균 화학 추출물이 MRSA 억제 활성에 대해 연구되었다. 구체적으로는 계피산, 신남알데히드 신남산염, 신남산에틸, 벤질 신남산염, 스티렌, 바닐린, 신남알코올, 2-페닐프로필알코올, 그리고 3-페닐프로필 신남산염 등이 있다.[145]

MRSA 치료를 위해 전신 투여와 함께 흡입 항생제를 전달하는 방법이 개발되고 있다. 이는 낭포성 섬유증 및 기타 호흡기 감염 환자의 결과를 개선할 수 있다.[102] 파지 치료법은 동아시아 국가에서 수년 동안 MRSA에 사용되어 왔으며, 서구 국가에서도 연구가 진행 중이다.[146][147] 숙주 키나제 억제제를 포함한 숙주 지향적 치료법과 항균 펩타이드가 MRSA의 보조 또는 대체 치료법으로 연구되고 있다.[148][149][150]

2015년 코크란의 체계적 문헌고찰은 병원에서 MRSA의 확산을 막는 데 장갑, 가운, 마스크 착용의 효과를 평가하기 위한 것이었지만, 포함할 만한 적절한 연구는 발견되지 않았다. 문헌고찰 저자들은 장갑, 가운 및 마스크 사용이 병원에서 MRSA 전파를 줄이는지 여부를 결정하는 데 도움이 되도록 무작위 대조 시험이 수행되어야 할 필요가 있다고 결론지었다.[151]

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